Не торопитесь сказать, что наука знает ответ на этот вопрос. Человек и так совершил много ошибок в спешке. А может неудача в решении проблемы туберкулеза как раз и заключается в том, что что-то неверно мы определили, в том, что мы идем неправильным путем?
Хочу привести знаменитое выражение Дж. Дж. Томсона: – «Из всех услуг, которые могут быть оказаны науке, введение новых идей является самой важной. И второе: Также самой важной для науки услугой является не только введение новых идей, но и осознание порочности старой». И это мы должны помнить всегда, даже в том случае, когда человек считает что-то незыблемым.
Страничка о туберкулезе на сайте «Медицинская информационная сеть» начинается с выражения из монографии Б.Пухлика «Туберкулез: Чрезвычайное положение?»: – «ряд экспертов ВОЗ указывают, что близится тот час, когда туберкулез будет практически неизлечимым заболеванием...». Это уважаемый специалист во.
В 1993г. Всемирная Организация Здравоохранения, ВОЗ, разработала план, рассчитанный на снижение вдвое в течение десятилетия смертности от этой инфекционной болезни, уносящей 2 млн. жизней ежегодно. «Однако, – как отмечают гарвардские исследователи Тим Брюер и Джоди Хейман, изучившие последние эпидемиологические данные, – во многих странах мира положение с туберкулезом за прошедшие 10 лет практически не улучшилось. Особенно интенсивно растет заболеваемость в экваториальных и южных частях Африки и в некоторых странах Восточной Европы, т.е. в регионах с высокой инфицированностью ВИЧ – вирусом иммунодефицита человека, ослабляющим иммунную систему и повышающим уязвимость больного к туберкулезу». И дальше – «Глобальная стратегия борьбы с туберкулезом нуждается в существенном пересмотре», – заключают гарвардские ученые, опубликовавшие свои выводы в "American Journal of Epidemiology", – Глобальные усилия по борьбе с туберкулезом пока не принесли ожидаемого успеха». Вот заключение признанных специалистов в отношении принятой в 1993 году программы DOTS.
В медицинских СМИ сегодня достаточно много информации об ухудшающем положении в заболеваемости туберкулезом. Совсем недавно казалось, что эта болезнь была побеждена. Но вновь она вспыхнула, да еще с более осложненным и злокачественным течением. Туберкулез, как считалось раньше, – это болезнь голодных и холодных, а сегодня этому заболеванию подвергнуты и обеспеченные слои населения.
Вот что пишет в своей статье «Ситуация с туберкулезом в Украине» директор Института фтизиатрии и пульмонологии им. Яновского АМН Украины, главный фтизиатр и главный пульмонолог Минздрава Украины, академик АМН, д-р медицинских наук, профессор Ю.И.Фещенко: – «По прогнозам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в течении следующего десятилетия на нашей планете предполагается возникновение 90 млн. случаев туберкулеза, причем большинство из низ в возрастной группе от 20 до 49 лет, т.е. в наиболее продуктивный период жизни. Из заболевших около 30 млн. могут умереть в том же десятилетии, если отношение к этой глобальной проблеме не будет коренным образом изменено». Журнал ДОКТОР, 4’2002 г.
«Туберкулез нельзя победить, но контролировать его — в наших силах», — это сказал А.Н. Орды, начальник управления здравоохранения Донецкой облгосадминистрации на семинаре «Опыт и первые результаты внедрения стратегии борьбы с туберкулезом, рекомендованной Всемирной организацией здравоохранения, в Донецкой области», проведенном 21-22 января 2002 г. в г. Донецке.
Категорически не согласен, с тем, что туберкулез невозможно победить. Это можно будет сделать уже в ближайшие годы. И это заявление небезосновательно.
Хочу предупредить читателя, что все новое, о чем будет сказано, это авторские мысли. И пока они не будут приняты обществом, они будут оставаться частными высказываниями.
Основанием для данного заявления являются результаты проведенных исследований. И самое основное, о чем необходимо сказать, – это то, что исследования базируются на том фактическом материале, который получен по настоящее время и которым пользуются специалисты. Только выводы по этому материалу делаются совершенно иные.
Так вот, опыт работы с онкологией, да и в других науках, позволил мне сделать вывод, что на сегодняшний день в отношении многих заболеваний, в том, числе и во фтизиатрии, уже достаточно проведено различных опытов, экспериментов, и других исследований, в том числе клинических. Т.е. фактического материала вполне достаточно, чтобы разобраться в данной проблеме.
Это заключение не подвело меня и в проведении исследований во фтизиатрии. Необходимо только тщательно искать. Не открою ни для кого секрета в том, что в медицине много неподтвержденных гипотез, определений и выводов. Так часто встречается, что один неподтвержденный вывод может использоваться как доказательство для другого подтвержденного вывода.
Итак, всеми признано, что туберкулез является инфекционным заболеванием, и что возбудитель туберкулезного процесса – это микобактерия. Эта теория считается незыблема. И возникает правомерный вопрос – а что же здесь еще можно добавить нового, если этиопатогенез туберкулеза доподлинно известен? И второй вопрос – а если все известно, тогда почему нельзя справится с туберкулезом? Чем больше проявляется усилий, тем злокачественнее проявляется туберкулез.
Давайте немного вспомним прошлое. Ученый Б.В.Норейко, заведующий кафедрой фтизиатрии и пульмонологии Донецкого государственного медицинского университета им. М. Горького, д.м.н., профессор в своей монографии «Иммунологические аспекты туберкулеза» (она была взята на сайте: http://www.mif-ua.com/ – Новости медицины и фармации) пишет: – «Оглядываясь назад, можно с уверенностью сказать, что в доантибактериальную эру туберкулез представлял меньшую угрозу человечеству, чем в настоящее время…. В течение всей антибактериальной эры мы сознательно повреждали ТБ инфекцию всей мощью антибактериальной терапии. Каждый новый этап повреждения МБТ с использованием новых антибактериальных препаратов (АБП) сопровождался все более глубокими изменениями биологических, антигенных и структурных свойств атипичных вариантов МБТ……Спонтанное течение туберкулеза в прошлом чаще протекало не по такому ужасающему сценарию, как в настоящее время. Наступил полный предел антибактериальной терапии».
Применение антибактериальной терапии началось в конце 40-х годов. И что же случилось дальше? Казалось, что наступление на микобактерию должно привести к победе над туберкулезом. А в итоге мы получили противоположную реальность. ПОЧЕМУ?
А ответ не сложен, по-видимому, мы делаем что-то не так. Только в этом трудно самому себе признаться. Так, например, туберкулез стал проявляться формами, при которых не диагностируются микобактерии даже с использованием самых новых методов исследования. Но мы привязаны к признанному этиопатогенезу, и поэтому говорим, оправдывая свои неудачи, что мы не можем обнаружить микобактерию, так как обладаем недостаточными для этого средствами. Микобактерии в организме нет, а мы говорим, что виновник она. Как так………?
Чем больше мы атакуем микобактерию, тем больше она недосягаема. Создается впечатление, что кто-то или что-то ее охраняет. А может действительно это так?
Правомерно возникает вопрос, а может микобактерия играет в природе иную роль, чем та, которая определена во фтизиатрии? И сложившаяся ситуация тогда более объяснима с возникновением данного вопроса.
Всем известно, что микобактерия (палочка Коха) относится к классу сапрофитных. С другой стороны в биологии является известным фактом, что сапрофиты в природе исполняют роль по минерализации (утилизации) мертвых органических соединений, не живых.
Так почему же тогда мы заявляем, что микобактерия является возбудителем туберкулеза? Ведь в этом случае мы опровергаем биологов. Таких противоположных взглядов наука не должна допускать. До настоящего времени не найдено ни одного вещества, которым бы микобактерия поражала живые структуры. Тогда чем и как она поражает живые структуры?
Микобактерии, которым сегодня отводится роль возбудителя туберкулеза, не могут по своей природе в соответствии с биологической характеристикой поражать живые органические соединения, а это значит, что они не могут быть возбудителем туберкулезного процесса.
Многие воспримут это заявление в штыки. Очень прошу, НЕ ТОРОПИТЕСЬ. Так и некоторые рецензенты не могут согласиться с мыслью о том, что микобактерия не есть возбудитель. С новым, вообще было всегда трудно согласится.
Вот, например, что пишет в той же монографии Б.В.Норейко: – «Ученые-бактериологи пытаются создать оптимальные питательные среды, на которых быстро растут МБТ. Я не знаю точно, какими путями идут исследования, но думаю, что не совсем верными (и это признает ведущий ученый). Оказывается, что нужно провести размозжение животной ткани и использовать продукты некробиоза в качестве добавки к питательной среде для усиления митотической активности культуры МБТ. За рубежом ученые еще не разгадали этого феномена». А ведь действительно, выращивание микобактерий – это проблема, которую пытаются решить многие. Почему зарубежные ученые, да и не только не могут понять, почему при добавлении мертвой размозженной ткани? Это же ведь не укладывает с теорией о микобактерии как о возбудителе.
А ведь ответ был дан только что. Эти слова уважаемого ученого красноречиво подтверждают вывод о том, что микобактерии не являются возбудителями туберкулеза, так как они минерализуют мертвые органические вещества, а не живые. Как волка хлебом не корми, от мяса он никогда не откажется.
Почему создавалось ошибочное и противоположное мнение? А только потому, что ставились не верные эксперименты, и в своем предположении Б.В.Норейко оказался прав. Исследователи выращивали микобактерии на живых оптимальных питательных средах. И как только стали добавлять продукты некробиоза (мертвые органические соединения), так сразу микобактерии преображались, оживали, и усиливалась митотическая активность. Это как раз красноречиво говорит о правильном выводе биологов в определении роли сапрофитов (в том числе и микобактерий) в природе.
Таким образом, первый вывод, который удалось сделать после проведения исследований, – микобактерии не являются возбудителем туберкулеза, и туберкулезный процесс не является инфекционным заболеванием.
Эта гипотеза как раз и не принимается учеными-фтизиатрами. Хотя существующие результаты во фтизиатрии более отвечают предлагаемой гипотезе, чем существующей.
Постулаты Р.Коха, так как их трактует современная медицина, привожу из статьи Юрия Фещенко и Василия Мельника, ведущих ученых во фтизиатрии, «Фтизиатрия: становление и развитие, направления и приоритеты», которая публиковалась в журнале ДОКТОР, 4’2002 г. Вот эти постулаты, которыми пользуются сегодня:
«1. При любой форме туберкулеза выявляется один и тот же возбудитель – бацилла Коха, которую в настоящее время называют микобактерией туберкулеза.
2. Возбудитель, введенный в организм лабораторного животного, вызывает туберкулез.
3. Ни при каком другом заболевании такой возбудитель не выделяется».
Раньше о постулатах великого исследователя не задумывался, так как считал также их незыблемыми. А этот случай все перевернул. Хотел понять, а чем я опровергаю эти постулаты.
И вот удалось найти те первоначальные постулаты, которые Р.Кох в 1882 Кох доложил на заседании Берлинского физиологического общества. Вот эти знаменитые, как они тогда назывались, требования, а не постулаты:
«- микроорганизм должен быть выявлен во всех случаях данного заболевания, причём все симптомы болезни должны объясняться числом и распределением микробов;
- микроорганизм должен быть получен в культуре в чистом виде;
- при инфицировании культивированным микроорганизмом подопытного животного у последнего должно возникать соответствующее заболевание;
- микроорганизм должен быть получен от больного животного».
И, как видите, оказалось, что постулаты Р.Коха преобразились еще до меня. Так было заявлено четыре требования, а со временем одно исчезло и осталось всего три постулата. А также Р.Кох не заявлял о возбудителе, он говорил только о микроорганизме. Почему исчез один постулат и, по сути, они преобразились? Ответа нет.
Почему же после слепо решили, что микобактерия является возбудителем? Разве не наблюдаются сегодня случаи, когда микобактерия не выделяется; разве не наблюдаются случаи выздоровления при отсутствии антибактериального лечения; разве все подвергаются заболеванию туберкулезом при заражении микобактерией; разве, как это обычно при заражении инфекционными бактериями, практически стопроцентно поражаются организмы? И таких вопросов, которые ставят под сомнения признанную теорию, возникает много. А ведь при поражении микобактерией, единственной из так называемых инфекционных бактерий, поражаются только менее 50 процентов организмов. И при этом нельзя забывать о том, что кроме заражения микобактериями мы обязательно изменяем естественные нормальные условия подопытным.
Так вот, я не только не посягаю на знаменитые постулаты, но и наоборот, стою за каждым пунктом. Присутствие микобактерии у больного еще не говорит о том, что она является возбудителем. И второе, обсеменение организма микобактериями и возникновение при этом туберкулеза еще не говорит о том, что микобактерия виновник туберкулеза. В организме можно вызвать заболевание поставкой в него излишнего количества, например, гормонов. Мы же не заявляем о том, что они выполняют в организме негативную роль. Наоборот, мы говорим о полезной функции для организма гормонов.
Постулаты Р.Коха четко переплетаются с новой гипотезой. При туберкулезном процессе должна проявляться микобактерия в организме. А вот зачем она там появляется и какую роль при этом исполняет? – на этот вопрос еще необходимо ответить. И самое основное, что по количеству микобактерий можно судить о характере болезни.
Очень интересное высказывание Б.В. Норейко, в той же работе (Иммунологические аспекты фтизиатрии): – «Когда в Киеве на международном совещании по туберкулезу (1999) я услышал доклад американского ученого Сборборо, я был потрясен. Он привел убедительные экспериментальные данные о том, – особо подчеркиваю, – что первоначальная встреча моноцита с классической музейной туберкулезной инфекцией, не измененной воздействием химиопрепаратов, сопровождается тем, что моноцит нежно раскрывает свои объятия и запускает МБТ внутрь своей протоплазмы, предоставляет ей вид на место жительства. Более того, моноцит разрешает МБТ не только жить, но и заниматься репродукцией. В результате многократного деления МБТ в протоплазме этого «злого волка» — моноцита достигается умножение МБТ до 30-40 особей. Представьте себе моноцит, в протоплазме которого развивается колония МБТ, находящаяся в биологическом отношении в симбиозе с моноцитом. Моноцит для чего-то же разрешил возбудителю туберкулеза поселиться в своем теле? Симбиоз, представляющий мирное сосуществование латентной туберкулезной инфекции с самым важным представителем клеточного иммунитета — моноцитом, свидетельствует о том, что такие понятия, как латентная инфекция, инфицированность (вираж туберкулиновой чувствительности) без развития клинической формы туберкулеза, нужно рассматривать не только на органном, но и на клеточном уровне». Это говорит признанный ученый. Не согласен только с последним предложением. А может в действительности иммунная система защищает микобактерию от агрессивных воздействий? Может микобактерия выполняет полезную функцию для организма? И этот процесс, уверен, что происходит в реальности.
Присутствие в организме микобактерии может являться прекрасным маркером для подтверждения того, что в организме возник и развивается туберкулезный процесс.
Микобактерии в организме, по-видимому, выполняют положительную роль, о которой поговорим далее. Не торопитесь опровергать и отвергать!!! И так в медицине сделано немало ошибок.
Допустим, как скажет читатель, что микобактерии не являются возбудителем туберкулеза, и туберкулез не является инфекционным заболеванием. Это можно предположить. Тогда возникает правомерный вопрос – а что собой представляет это заболевание, которое иногда называют царем заболеваний?
То, что туберкулез неинфекционное заболевание, сделать такой вывод, как оказалось, было нетрудно. Гораздо сложнее было понять и ответить на вопрос, что же собой представляет этиопатогенез данного заболевания?
Для того чтобы ответить на этот вопрос, пришлось проводить анализ материала не только во фтизиатрии, но и по многим направлениям в медицине, так как во фтизиатрии основная роль уделялась микобактерии и воздействию различных веществ на нее. Т.е. проявлялась однобокость. Весь материал был связан только с микобактерией. И именно иной материал и позволил ответить на возникшие вопросы.
И считаю, что удача улыбнулась. Но сначала хочется обратить внимание на следующий вопрос – а почему исследователи, несмотря на то, что имеется достаточно материала, не смогли сделать аналогичный вывод в отношении туберкулеза? Попробую ответить.
Пусть на меня не обижаются исследователи, я не хочу их обидеть. Они сделали достаточно много, и именно их работа позволила мне сделать новые выводы. Хочется им выразить благодарность за это. Но хочется одновременно и сказать, что основной ошибкой в исследованиях, как только что было отмечено, стало то, что все исследования проводились однобоко, только по отношению к влиянию микобактерии.
А разве можно в науке проводить однобокие исследования? Конечно же, нет, и думаю, с этим согласны все. Но мы не всегда поступаем так, как мы думаем.
Так, например, вы все знаете и не раз встречались со случаями выздоровления туберкулезных больных без применения антимикобактериальных препаратов, которые принимали те или иные жиры, или больные соблюдали нормальный режим питания. Такие случаи остаются в медицине в разряде удивительных и необъяснимых. Как же в этом случае происходит процесс заживления, и почему тогда микобактерии прекращают свое негативное действие?
Соответственно, для того чтобы ответить на этот вопрос исследователями были поставлены соответствующие эксперименты. А в результате родилось следующее заключение: – «Жиры не оказывают никакого антибактериального воздействия, поэтому лечение ними неэффективно и невозможно». Но ведь же при определенной жиротерапии наблюдались случаи выздоровления? И они до сих пор не нашли объяснения. Почему мы, видя, что наступает реальное выздоровление, отвергаем его, так как жиры не воздействуют на микобактерии? Мы не верим своим глазам в то, что происходит.
При проведении исследований в отношении туберкулеза совсем не уделялось внимания другим процессам, которые не имеют отношения к микобактериям. Например, практически не проводились исследования по обезжириванию организма. Хотя в конечном итоге организм больного с развитием заболевания обезжиривается.
Считаю, что исследователи проделали прекрасную работу, итогом которой стали выводы о том, что туберкулез является заболеванием холодных и голодных. И эти выводы были очень верны. Были сделаны прекрасные выводы о том, что туберкулез возникает в организме, который подвержен голоданию, холоду и сырости. Но на этом все и окончилось, дальше исследователи переходили на микобактерию. Это и была ошибка.
Давайте с точки зрения физико-химических процессов проанализируем эти выводы. Эти условия можно назвать экстремальными. И не скажу ничего нового, когда скажу о том, что в экстремальных условиях в организме начинается повышенный расход жиров и в первую очередь на энергетические цели. При этом, как правило, расход жиров в организме превышает его поступление извне. Т.е. организм обезжиривается.
Таким образом, туберкулез может возникнуть в организме в тех случаях, когда организм подвергается продолжительному воздействию экстремальных условий и при этом должно соблюдаться условие, при котором происходит превышение расхода жиров над поступлением их извне. Другими словами, этот процесс можно назвать процессом обезжиривания организма. Этот вывод не противоречит и существующей гипотезе.
А к чему это может привести в дальнейшем? Как правило, в основе практически всех заболеваний есть одно незыблемое условие – это превращение здоровой клетки в патологическую. Т.е. любое заболевание приводит в конечном итоге к превращению здоровой клетки в больную. А это значит, что наступают необратимые процессы.
А ведь в принятом этиопатогенезе это правило забыли, и исследования по превращению здоровых клеток в патологические не велись. Как же это правило соблюдается при туберкулезе и соблюдается ли оно в предлагаемой новой гипотезе?
Естественно, что да. Если во всем организме происходит превышение расхода жиров над поступлением их в организм извне, то никто не усомнится в том, что процесс обезжиривания в первую очередь происходит и в определенных клетках.
А раз в основе заболеваний лежит патологическое превращение клеток, то давайте и мы рассмотрим процесс обезжиривания клеток.
При этом мы должны четко иметь ввиду, что необходимо рассматривать только то обезжиривание клеточного состава, которое может приводить к превращению здоровой клетки к патологическую. Думаю, что с этим тоже согласятся все.
Какие же клетки могут подвергаться патологическому обезжириванию? Разговор ведется о жирах, и поэтому начнем с жировых клеток. Жировые клетки могут иметь в нормальном гомеостазе практически только оболочку, в которой отсутствуют жиры. Это не является патологическим состоянием. Жировые клетки могут, как накапливать жиры, так их и отдавать. Они исполняют роль жировых депо организма.
А это значит, что процесс обезжиривания этих клеток не может превратить жировую клетку из здоровой в патологическую. Следовательно, эти клетки отпадают. Необходимо отметить, что мы не говорим о патологическом ожирении, при котором жировые клетки могут превращаться из здоровых в патологические.
Следующие клетки – это нежировые клетки. В этих клетках излишнее количество жиров приводит к ожирению, что может привести к патологии. И потеря жиров такими клетками будет не только непатологической, но наоборот, оздоровительной. А это означает, что для нежировых клеток процесс обезжиривания не будет являться патологическим, и что обезжиривание не может привести к патологии.
Казалось, что по жирам мы охватили все клетки, их только две категории – жировые и нежировые. Тогда возникает правомерный вопрос, – о каком таком патологическом обезжиривании может идти речь, которое может привести к превращению здоровой клетки в патологическую?
А дело в том, что есть среди нежировых клеток специфические клетки, которые выполняют специфические функции. Это, например, альвеолоциты, которые синтезируют вещество для сурфактанта легких.
Известно, что синтетические клетки в цитоплазме содержат дополнительные липидные, т.е. жировые включения, которые они как раз и используют для синтеза тех или иных веществ для нужд организма. Это тоже никто не будет отвергать.
А теперь давайте рассмотрим функциональную деятельность таких синтетических клеток в нормальных условиях и в экстремальных.
В нормальных условиях жировые включения этих клеток постоянно расходуются на синтез новых веществ. И естественно, что в эти жировые включения постоянно должны поступать жиры. Количественный состав жиров должен при расходе постоянно восполняться. Это одно из золотых правил живого организма. И мы знаем, что в нормальных условиях происходит поступление в организм необходимых веществ, в том числе и жиров.
Таким образом, синтетические клетки характеризуются постоянством поддержания нормального количественного жирового состава липидных включений, т.е. равенством между поступлением и расходом жиров.
Безусловно, что в реальных условиях, это равенство нарушается. Бывает, что расход превышает поступление, и тогда происходит обезжиривание этих клеток (а конкретно – липидных включений). Но как только происходит поступление жиров извне, то нормальный количественный состав жировых включений восстанавливается. Это правило гомеостаза.
Теперь рассмотрим условия, когда мы подвергаем организм продолжительным экстремальным нагрузкам. В этих условиях происходит превышение расхода жиров над поступлением их извне. А это значит, что синтетические клетки используют свои жировые включения на синтез веществ, а восполнение количественного состава не происходит.
В итоге мы имеет процесс обезжиривания этих клеток. Также известно, что любые изменения могут носить какой-то определенный характер в ту или иную сторону. Т.е. в данном случае процесс обезжиривания не должен превышать какую-то определенную минимальную величину.
Известно, что в случаях, когда какие-либо изменения превышают допустимые пределы, то в дальнейшем возникают необратимые процессы. Это правило для всех процессов. Поэтому оно касается и данного типа клеток.
Т.е. получается, что в случае, когда обезжиривание клеток может превысить какой-то минимальный уровень, то может наступить необратимый процесс. Клетка уже не в силах будет восполнить нормальный количественный состав, даже если к такой клетке будут поступать при определенной благоприятной ситуации необходимые жиры. Т.е. в таких клетках при этом начинается процесс необратимого обезжиривания.
Таким образом, в случаях, когда организм подвергается продолжительному воздействию экстремальных условий при превышении расхода жиров над их поступлением извне в тех или иных синтетических клетках начинается процесс обезжиривания, который может при определенных условиях стать необратимым и привести к превращению здоровой клетки в патологическую.
Подведем итог – при определенных условиях наступает период, когда синтетическая клетка превысила допустимый предел обезжиривания и в дальнейшем ввиду определенных причин уже не способна усвоить жиры, которые могут поступить извне. А в итоге – клетка жиры липидных включений использует для синтеза и обезжиривается дальше. Т.е. в клетке начинается процесс необратимого обезжиривания.
Процесс необратимого обезжиривания клеточного состава организма – это и есть туберкулезный процесс. С момента появления в организме клетки, которая встала на путь необратимого обезжиривания и возникает туберкулез. Вот она разгадка туберкулезного процесса.
Допустим, как скажут оппоненты, можно согласиться с этим. Но тогда возникает правомерный вопрос – а какое отношение имеют микобактерии к туберкулезному процессу, и почему они обнаруживаются у больных? И это вопрос уже стоял раньше.
Необходимо сказать, что туберкулезный процесс – это очень и очень сложный процесс. Давайте рассмотрим его все стадии.
Во-первых, как уже отмечалось, туберкулезный процесс начинается с момента появления в организме клетки или группы клеток, в которых начался процесс необратимого обезжиривания. Это основное нарушение при туберкулезе.
Во-вторых, когда к туберкулезным клеткам, начинают поступать жиры, то ввиду того, что они уже их не усваивают, вокруг туберкулезных клеток начинают скапливаться излишнее количество неиспользуемых жиров. Жиры к клеткам организма имею адресную доставку.
Скопление в околоклеточном пространстве излишних жиров представляет собой уже канцерогенный эффект (фактор). И с этого момента механизм дальнейшего развития туберкулеза идентичен механизму возникновения и развития онкологический заболеваний. Это как раз и объясняет то, что туберкулезу могут сопутствовать онкологические заболевания, и наоборот.
В определенный момент в околоклеточной среде возле туберкулезной клетки скапливается критическое количество канцерогенных жиров, после превышения которого, они возгораются (начинается процесс неэффективного окисления). Горение канцерогена приводит к дополнительным изменениям и к образованию вокруг туберкулезной клетки новой структуры – защитной оболочки патологической клетки (ЗОПК). Об этом можно подробнее ознакомится в материалах по онкологии.
Как только ЗОПК образуется полностью, то такая клетка практически не подвергается воздействию иммунитета и плохо поддается внешнему воздействию. Заболевание переходит в хроническую стадию.
Пока жива любая клетка, даже та, которая стала патологической, соответствующий ее ген будет подавать сигнал о том, что для данной клетки необходимы жиры. И организм, естественно, будет направлять к такой клетке необходимое количество потребных жиров. Для нормальной клетки это будет нормальным процессом.
А в случае если клетка встала на путь необратимого обезжиривания, т.е. в ней начался туберкулезный процесс, что тогда будет происходить? А будет происходить следующее. Клетка не способна принимать жиры, а организм по сигналу гена их поставляет к клетке. В итоге, как уже отмечалось, идет образование канцерогенного фактора.
И только смерть клетки прекращает излишнее поступление жиров. Но клетку могут убрать иммунные тела. А они не могут ее ликвидировать, так как клетка защищена ЗОПК. Что же делать, и как ликвидировать клетку?
И природа нашла прекрасное решение. Очаг с такой клеткой или группой клетки изолируется организмом в туберкулезный бугорок (туберкулому). В это образование прекращают поступать вещества. Клетки, которые находятся в этом образовании, даже при работающих генах теряют связь с организмом. В это образование не поступают и иммунные тела, что не позволяет ликвидировать изолированные образования.
А в итоге образования изолированного очага – прекращается канцерогенный эффект. Еще раз необходимо отметить, что канцерогенный эффект в некоторых случаях приводит к возникновению онкозаболевания у туберкулезных больных и наоборот.
Отделение патологической структуры в новое образование только прекращает возникновение канцерогенного эффекта. Но в этом образовании медленно отмирают патологические структуры, и этот очаг становится новым патологическим фактором. А кто будет ликвидировать последствия такого отмирания в случае, если в него не могут поступать иммунные структуры? Такие очаги и проявляются сегодня повышенной злокачественностью течения туберкулезного процесса.
Так вот, природа оказалась удивительной. Вместе с патологическими структурами в новые образования поступают микобактерии, которые и ликвидируют мертвые вещества, последствия некроза туберкулезных клеток. А в итоге туберкулезный бугорок разрушается без воспаления и образуется. Вот, по-видимому, та реальная роль, которую выполняют микобактерии.
Вот тот симбиоз, о котором так много говорят исследователи. Вот почему иммунные тела не уничтожают неповрежденные микобактерии. Микобактерии заменяют иммунные структуры в изолированных структурах. И т.д. В дискуссии в академиком, патофизиологом, В.Михневым возник спор по симбиозу микобактерии и иммунных тел. Я защищал свою гипотезу, а он существующую. Так он говорил о том, что микобактерии вырабатывают определенные вещества, которые препятствуют фагоцитозу, поэтому и складывается такая картина. На что я возразил, ведь еще никто не смог не только увидеть, но и выделить это вещество, почему тогда мы так держимся за эту только предполагаемую и пока ничем недоказанную за более чем 100 лет (а попыток было множество)? И может действительно, иммунные тела защищают микобактерии за то, что они выполняют положительную функцию? Он не смог возразить против этого довода.
Таким образом, появление в организме микобактерий красноречиво говорит о том, что в организме есть туберкулезные клетки. До образования ЗОПК иммунные тела еще справляются с ними, поэтому и не наблюдается явного проявления туберкулезного процесса. А после образования ЗОПК – организм изолирует патологические очаги в отдельные структуры, содержимое которых теряет связь с организмом.
Выше говорилось, что подтверждение представленной гипотезы было найдено в материалах во фтизиатрии. Так, например, при описании морфологических изменений было сказано: – «Возникают изменения и в альвеолоцитах 2-го типа. Они связаны с повышением клеточной проницаемости. Объем митохондрий резко увеличен, их матрикс разрыхляется, кристы укорачиваются. Нарушается ультраструктура ОПТ: одни осмиофильные тельца увеличены в размерах, вакуолизированы; пластины других разделены широкими светлыми промежутками, происходит истончение пластин, их расслоение и разрушение с уменьшением свойственной им, высокой осмиофилии. Иногда на месте ОПТ образуется вакуоль с остатками осмиофильных пластин» – стр. 81-82 «Функциональная морфология легких» - В.В. Ерохин, 1988 г. Это как раз и есть описание процесса обезжиривания жировых (липидных) включений клетки, так называемых ОПТ. Одни альвеолоциты становятся на путь необратимого обезжиривания, а другие (с увеличенными ОПТ) – берут на себя дополнительные функции по синтезу сурфактанта, вместо патологических. Вот оно реальное доказательство представленной гипотезы.
Исследователи как раз и наблюдали картину процесса необратимого обезжиривания клеток, но их внимание отвлекла догма о возбудителе туберкулеза – микобактерии. Поэтому и не смогли объяснить увиденное. И аналогичных примеров достаточно во фтизиатрии.
Недавно была дискуссия с одним известным ученым фтизиатром. Мне было сказано, что, почему я говорю об альвеолоцитах, которые организм должен по новой гипотезе изолировать, если их в туберкулезных бугорках не наблюдается, а основу этих образований составляют в основном эпителиоидные клетки.
В начале я был поставлен в тупик. Но потом все встало на свои места. И потому, что и на это возражение имеется ответ в материалах фтизиатрии. «По мнению исследователей, основная особенность специфического воспаления при туберкулезе состоит в своеобразной трансформации клеточных элементов, при которой подавляющее большинство из них превращается в эпителиоидные клетки, источник образования которых и гистогенные элементы, и моноциты крови». Эта выдержка из той же книги В.В. Ерохина, стр.115. И соответственно, что в туберкулезном бугорке, например, в легких, будут преобладать эпителиоидные клетки, которые образовались из альвеолоцитов. Разве это ученые не знают?
Таким образом, туберкулезный процесс – это процесс необратимого обезжиривания клеточного состава. Возникает туберкулез в организме, который ввиду определенных причин подвергается продолжительным экстремальным условиям, при которых расход жиров в организме превышает их поступление извне в организм. Микобактерии помогают организму в ликвидации (переработке) содержимого очагов, которые изолированы организмом – туберкулезных бугорков и туберкулом, и туберкулезных клеток.
Отсутствие микобактерий или их ликвидация (но это не значит, что мы должны увеличивать их количество искусственно, природа это делает замечательно без нас) усложняет сроки выздоровления, приводит к появлению более злокачественных форм туберкулеза. Это происходит потому, что в изолированных очагах начинается разложение некроза без участия защитных сил организма, появляется специфическое гнойное воспаление. Содержимое такого изолированного очага часто прорывается в здоровую ткань.
В зависимости от того, в какой ткани и в каких синтетических клетках наступает процесс необратимого обезжиривания, мы и имеем различные формы течения туберкулезного процесса. Кстати, необходимо отметить, что диабет первого типа – это тоже туберкулезный процесс, но об этом разговор отдельный.
Представленная новая гипотеза возникновения и развития туберкулеза позволяет теперь ответить на те многие вопросы, которые поставлены во фтизиатрии. Она позволяет предложить и реальный способ лечения (этот вопрос также проработан, и лечение туберкулеза очень специфично). Эта гипотеза позволяет решить проблему туберкулеза. Туберкулез гораздо сложнее по этиопатогенезу, чем онкологические заболевания.
Но для того, чтобы говорить о лечении, сначала необходимо доказать предлагаемую гипотезу. Сегодня можно поставить новые эксперименты, которые подтвердят новую гипотезу. Сегодня можно создать экспериментальный туберкулез без поражения организма микобактериями. Сегодня можно вылечить больных, которым уже не помогает антимикобактериальная терапия, т.е. резистентных больных. Все указанные эксперименты и условия их проведения уже продуманы и осмыслены.
Сегодня будут необходимы новые препараты, и не только для лечения, но и для профилактики. Очень значительно, по сравнению с сегодняшним днем увеличится ассортимент фармацевтических препаратов. И, пожалуй, для фармацевтики работы будет даже больше, чем для клиники.
И по всему, что сказано с приставкой можно, проработаны конкретные направления. Одному дальше продолжать исследования уже невозможно. Необходим коллективный труд. Поэтому призываю не только к дискуссии, но и к совместной работе.
Как, по-видимому, стало понятно из вышесказанного материала, исследование начинались с онкологических заболеваний. Только после этой работы удалось определиться и в отношении с туберкулезом.
Сегодня уже изданы две монографии, о раке и туберкулезе. Закончены исследования и подготовлены монографии о диабете и СПИДе, но еще не изданы. И этот объем заболеваний называется не зря, хотя он очень разный, но их связывает один первичные фактор (нарушение обмена жиров). По каждому направлению существует своя наука. Не торопитесь с выводом, а попробуйте вспомнить о том, что эти заболевания носят сопутствующий характер. Также окончена работа над монографей «Основы общей патологической физиологии».
Пока весь этот материал не востребован.
Очень надеюсь на то, что здравый смысл восторжествует. Разве мы не хотим решить проблему и рака, и туберкулеза, и диабета, и СПИДА, да и других заболеваний? Ни в коем случае не говорю, что полностью прав. Всем нам свойственно ошибаться.
Но прошу, давайте по-новому посмотрим на уже накопленный фактический материал в медицине. Давайте поставим новые эксперименты. Давайте попробуем решить проблему, а не сдаваться перед ней. Нельзя сегодня забывать о том, что существующие выводы в медицине по накопленному материалу пока не позволяют решить проблему многих заболеваний. Что говорит о том, что в них существуют некие ошибки.
Все мы знаем, что порой незыблемые вещи в определенный момент могут оказаться неверными. Например, все долго верили в то, что говорил Коперник, что Солнце вращается вокруг Земли. Однако сегодня все мы знаем и уверены, что как раз все наоборот. И таких примеров достаточно.
Исследователями проделан колоссальный труд. Сегодня в медицине имеется достаточно материала для правильных выводов, но существующие догмы не позволяют нам их сделать.
Хочу в заключение еще раз сказать, что сказанное сегодня – это новый взгляд автора на проблему. И он не претендует на истину в последней инстанции. Изложенная гипотеза, на мой взгляд, призывает к аргументированной дискуссии, которая несомненно, даст свои плоды.
С уважением к читателю, автор.
Страница сгенерирована 26.04.2024 16:35
29.04.12 Режим работы клиники на майские праздники
НККЦ Аллергологии и Иммунологии поздравляет Вас с праздниками! Подробнее...
19.12.11 Режим работы в праздники
Уважаемые дамы и господа!
НККЦ Аллергологии и Иммунологии поздравляет Вас с наступающим Новым годом !
