Особенности ДВС- синдрома при различных формах тяжелой перинатальной патологии

Шабалов Н.П., Иванов Д.О., Шабалова Н.Н.

Наши многолетние наблюдения [1, 2, 3] подтвердили точку зрения, что диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС- синдром) чаще встречается, чем диагностируется, а также привели к заключению, что ДВС различного генеза должен отражать характер основного заболевания.

Целью данной работы явилось изучение особенностей клинической и гемостазиологической характеристики ДВС- синдрома при различных формах тяжелой перинатальной патологии.

Обследованы в динамике 214 новорожденных с тяжелой неонатальной патологией (137 доношенных и 73 недоношенных со сроком гестации 32- 36 недель). Контролем служила группа I (49 детей). клинически здоровых новорожденных. Группа II -новорожденные, перенесшию тяжелую интранатальную асфиксию –40 детей. Группа III -новорожденные с тяжелым постгипоксическим синдромом, осложненным пневмонией- 32 ребенка. Группа IV -новорожденные, подвергнутые полостной операции в связи с несовместимым с жизнью пороком развития желудочно- кишечного тракта –35 детей. Группа V - новорожденные с сепсисом. Они представлены в соответствии с выделенными нами ранее клинико-лабораторными вариантами [2]: А- гипоэргический вариант – 33 ребенка и Б – гиперэргический вариант -35 детей. VI группа – дети с гемолитической болезнью новорожденных – 39 человек.

Анализ гемостаза проведен на основе данных о содержании 6-и прокоагулянтов (I, V, YII, YIII, IX, X факторов), общекоагуляционных тестов: активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), протромбинового времени (ПТВ), тромбинового времени (ТВ), содержания 3-х ингибиторов серин-протеиназ: антитромбина-III (АТ-III), a 1-антитрипсина (a 1-АТ), С1-ингибитора (С1-ИН) и количества фибронектина (ФН), фактора Виллебранда (ФВ), высокомолекулярного кининогена (ВМК), плазминогена (ПГ), а также содержании продуктов деградации фибрина (ПДФ). Все исследования гемостаза выполнены с помощью фибринтаймера и реагентов фирмы Behring (Германия). Динамика агрегации тромбоцитов на адреналин оценивалась с помощью агрегометра THROMLITE 1006.

Статистическая обработка проведена с помощью t- критерия Стьюдента, непараметрических методов Фишера и Колмогорова. В ряде случаев вычислялся коэффициент корреляции.

Диагноз -ДВС- синдром установлен у 128 из 214 обследованных новорожденных. Критериями диагноза ДВС- синдрома являлось: тяжелое течение основного заболевания у новорожденного из группы риска (ситуационная оценка), сопровождавшееся расстройством функции центральной нервной системы, почек, системной гемодинамики и микроциркуляции, а также часто клиникой тромбозов и геморрагий. Гемостазиологическими критериями ДВС-синдрома были: гипер- и гипокоагуляционные сдвиги тестов АЧТВ, ПТВ, потребление прокоагулянтов, АТ-III, ПГ, ВМК, повышение ПДФ, тромбоцитопения с нарушением агрегационной активности тромбоцитов..

Частота ДВС при различных формах тяжелой перинатальной патологии представлена в таблице 1. Как видно из таблицы, ДВС всегда имеет место при сепсисе, но чаще манифестируется при варианте А. Гемостазиологически он выявляется также у всех детей, перенесших полостные операции по поводу атрезий желудочно- кишечного тракта. ДВС развивается у 1/3 детей с тяжелым постгипоксическим синдромом и лишь у 8% детей с ГБН.

Таблица 1 . Частота ДВС и манифестации геморрагического синдрома при различных формах неонатальной патологии.

Параметры гемостаза у новорожденных с различными формами тяжелой перинатальной патологии представлены в таблице 2. Гемостазиологическая характеристика ДВС- синдрома при тяжелой асфиксии и гипоксии, осложненной пневмонией подтверждают наличие коагулопатии потребления, тромбоцитопении потребления, потребления АТ-III, ПГ, ВМК, ФГ, повышение ПДФ, т.е. признаков активации коагуляции и фибринолиза. Особенностью ДВС при постгипоксическом синдроме (как неосложненном, так и осложненном пневмонией) является значительно повышенная агрегационная активность тромбоцитов на и исключительно высокий ( в 5, 5 раза превышающий норму) уровень ФВ - маркера повреждения сосудистой стенки.

У детей III-группы (постгипоксический синдром, осложненный пневмонией) коагулограмма имела волнообразный характер с наличием четких сдвигов в сторону гипо- и гиперкоагуляции, чего не отмечено в группе II. В фазе гипокоагуляции все общекоагулогические тесты были значительно удлинены, не достигая, однако, значений типичных для септической группы А. У детей группы III отмечена положительная корреляция между ПГ- ФГ и ПГ-ФН (r=0,80 и 0,72 соответственно). В течение всего периода разгара отмечалось высокое содержание ПДФ.

Таблица 2. Параметры гемостаза при ДВС- синдроме у новорожденных

с различными формами тяжелой перинатальной патологии

Особенностью течения послеоперационного ДВС (IV группа) было практическое отсутствие фазы гиперкоагуляции. Очевидно, она была кратковременной и имела место еще на операционном столе. В группе оперированных, также как и у детей II и III групп, отмечена значительно повышенная агрегационная активность тромбоцитов, особенно выраженная на высоте гипокоагуляции, что позволило нам расценить ее как механизм адаптации в системе гемостаза [4].

Все дети с неонатальным сепсисом имели клинические и гемостазиологические признаки ДВС- синдрома, однако, они были различными при гипоэргическим и гиперэргическом вариантах. [2, 3]. У 92,9% детей с гипоэргическим вариантом сепсиса (группа V-А вариант) в разгар ДВС отсутствовали кризы гиперкоагуляции (АЧТВ и ПТВ), то есть имела место общая гипокоагуляционная направленность гемостаза. Длительность этого периода составляла от 5 до 21 суток (у погибших детей – в течение всего срока наблюдения). По содержанию большинства прокоагулянтов, АТ-III, уровню ПГ и ВМК гипоэргический вариант (А) характеризовался низкими их концентрациями, то есть их потреблением в ходе коагуляции и фибринолиза при неадекватном синезе, Мы обозначили такой вариант ДВС как «декомпенсированный». Маркером варианта А явился низкий уровень VIIIф, который при всех других исследованных вариантах ДВС оказался высоким, в том числе и при сепсисе – Б. Тромбоциты характеризовались низкой агрегационной активностью на адреналин.

При гиперэргическом варианте (группа V- Б вариант) кризы гиперкоагуляции имели место у 100% больных, при этом их длительность составляла от 5 до 30 дней, то есть имела место гиперкоагуляционная направленность гемостаза. Уровни большинства прокоагулянтов, а также АТ-III, a 1-АТ, С1-ИН и ФН, являющихся одновременно белками острой фазы, были повышены. Мы обозначили такой вариант ДВС как «сверхкомпенсированный». Гемостазиологические различия паттернов ДВС при гипоэргическом варианте- А и гиперэргическом - Б связаны, по нашему мнению, как с видом возбудителей, так и с особенностями исходной реактивности новорожденных. При варианте А предполагается дефицит пластических и энергетических резервов.

Выводы:

• Неонатальный ДВС имеет различную частоту манифестации в виде тромбо- геморрагических расстройств и различные гемостазиологические паттерны, отражающие характер основного заболевания.
• У новорожденных детей не всегда имеется четкая фазовость ДВС-синдрома.
• ДВС при неонатальном сепсисе имеет, по крайней мере, два различных паттерна.

Литература

Генерация страницы 27.04.2025 01:49