Инфекционный эндокардит: современная клиническая картина

Николаевский Евгений Николаевич
Доктор медицинских наук, Самарский военно-медицинский институт МО РФ (443099, Самара, ул. Пионерская, дом 22)
Электронная почта: nicolaev2@yandex.ru

Ремедиум-Поволжье. – Кардиология (Журнал для практикующих врачей). – 2004. - № 10. – С. 23-27.

За последние десятилетия клиническая картина инфекционного эндокардита (ИЭ) существенно изменилась. Перестали быть редкостью острые формы ИЭ, протекающие с гектической лихорадкой и быстрым формированием порока сердца. Увеличилось количество больных со стертой картиной болезни, характеризующейся затяжным малосимптомным течением с длительно сохраняющейся субфебрильной лихорадкой (Голочевская В.С., 1991; Шевченко Ю.Л., Шихвердиев Н.Н., 1993). Появились особые клинические формы болезни: ИЭ у наркоманов (с преимущественным поражением правых камер сердца), ИЭ протеза клапана (ИЭПК), нозокомиальный инфекционный эндокардит, ИЭ у лиц с имплантированным электрокардиостимулятором и лиц, находящихся на программном гемодиализе, эндокардит у реципиентов трансплантированного органа (Гуревич М.А., 1997, 1999; Симоненко В.Б., Колесников С.А., 1999; Тазина С.Я., Гуревич М.А., 1999; Иванов А. С. и др., 2001; Мишаевский А.Л., 2001; Мазуров В.И., Уланова В.И., 2001; Тюрин В.П., 2001). Клиническая картина современного ИЭ отличается значительным многообразием симптомов, что предопределяет трудности диагностики болезни. В целом, клиническая картина современного ИЭ складывается из проявлений инфекционно-септической интоксикации, нарушений гемодинамики вследствие поражения клапанов и миокарда, специфических осложнений (Шевченко Ю.Л., 1995).

Наиболее частым и ранним симптомом болезни является лихорадка, встречающаяся у 90-95% больных (Шевченко Ю.Л., 1995; Пшоник С.С. и соавт., 1996; Хубулава Г.Г., 1996). Характер температурной реакции самый разнообразный: от периодического субфебрилитета до постоянной гектической лихорадки. В начале заболевания субфебрильная температура может быть волнообразной. Иногда возникают ознобы с повышением температуры до 38-390С, что характерно для ИЭ стрептококковой этиологии. Для стафилококкового ИЭ характерно внезапное начало заболевания с озноба и повышения температуры тела до 39-400С, которая держится неделями, напоминая гектическую. При этом потливость достигает иногда степени профузного пота. Озноб - важный, хотя и непостоянный симптом. Он может варьировать от лёгкого познабливания до потрясающего озноба с резким повышением температуры тела.

При осмотре больных кожные покровы и видимые слизистые бледные или с желтоватым, иктеричным оттенком, приблизительно у одной трети больных наблюдаются петехии, геморрагическая сыпь, как следствие аутоиммунного васкулита и поражения мелких сосудов циркулирующими иммунными комплексами (Дёмин А.А., Дёмин Ал.А., 1978; Спасокукоцкий А.Ю., Валько А.С., 1993). Утолщение концевых фаланг пальцев в виде “барабанных палочек” и изменения ногтей в виде “часовых стекол” можно наблюдать у 12-10% больных ИЭ. У 5-6% больных отмечаются признаки воспаления суставов в виде моно- или олигоартритов крупных суставов верхних и нижних конечностей (Гогин Е.Е., Тюрин В.П., 1996).

Патогномоничным и частым симптомом является формирование порока сердца в результате разрушения клапанного аппарата сердца. Наиболее часто поражается аортальный клапан, что характеризуется развитием симптоматики его недостаточности (Яковлев Г.М. и соавт., 1990). Характерны сердцебиение, слабость, ощущение пульсации в различных частях тела, шум в ушах, головная боль пульсирующего характера, расстройство зрения, боли в области сердца стенокардитического характера, головокружение, склонность к обморокам.

При объективном исследовании определяются бледность кожных покровов, усиленная пульсация артерий, капиллярный пульс (симптом Квинке), ритмичное расширение и сужение зрачков (симптом Ландольфи), загрудинная пульсация (пульсация дуги аорты), скорый, высокий, частый пульс, умеренное повышение максимального артериального давления, снижение минимального, увеличение пульсового давления, усиление верхушечного толчка, смещение его вниз и влево; смещение границ относительной сердечной тупости влево и вниз, аортальная конфигурация сердца; ослабление 1 тона на верхушке, ослабление или отсутствие 2 тона на аорте, диастолический (протодиастолический) шум на аорте, мягкий, дующий, убывающий к концу диастолы, проводящийся вдоль левого края грудины к верхушке сердца, с максимумом звучания в точке Боткина - Эрлиха, лучше выслушивающийся в положении больного сидя с наклоном вперёд при задержке дыхания на вдохе; систолический шум относительного стеноза устья аорты во втором межреберье справа от грудины; систолический шум на верхушке сердца вследствие относительной недостаточности митрального клапана (“митрализация” порока); пресистолический шум относительного стеноза левого венозного устья (шум Флинта), выслушивающийся на верхушке сердца; двойной тон Траубе и двойной шум Дюрозье на периферических сосудах.

При поражении митрального клапана характерны сердцебиение, одышка при физической нагрузке, в последующем - в покое, приступы сердечной астмы, кашель сухой или с небольшим количеством мокроты, кровохарканье; различные по характеру и интенсивности боли в области сердца. При осмотре определяются: цианоз губ, акроцианоз в поздних стадиях заболевания, “facies mitralis” у больных молодого возраста со значительной регургитацией; тахикардия, мерцательная аритмия, разлитой верхушечный толчок, смещённый влево и вниз; сердечный толчок; эпигастральная пульсация; набухание шейных вен, отёки, увеличение печени; смещение границ относительной сердечной тупости влево и вверх и вправо (в поздних стадиях заболевания); ослабление звучности 1 тона у верхушки сердца; акцент и расщепление 2 тона над лёгочной артерией; 3 тон у верхушки сердца, протодиастолический ритм галопа; систолический шум у верхушки сердца, начинающийся с 1 тоном, убывающий, различной продолжительности и громкости, проводящийся в подмышечную область или к основанию сердца.

При сочетании митральной и аортальной недостаточности характерны относительно длительная компенсация порока. Если преобладает аортальная недостаточность, то характерны головные боли, головокружение, обмороки, пульсация периферических сосудов, снижение диастолического давления, диастолический шум во 2-3 межреберье слева от груди, ослабление 2 тона на аорте. Если преобладает митральная недостаточность, то характерны: одышка, акроцианоз, мерцательная аритмия, увеличение левого предсердия наряду с гипертрофией левого желудочка, ослабление 1 тона и систолический шум на верхушке сердца с иррадиацией в левую подмышечную область, наличие 3 тона.

При поражении трёхстворчатого клапана больных беспокоит общая слабость, сердцебиения, перебои и неопределённого характера боли в области сердца при физической нагрузке; умеренная одышка, обычно не соответствующая тяжести состояния, тяжесть и ноющие боли в области правого подреберья, связанные с увеличением печени, диспептические расстройства; боли распирающего характера по всему животу при развитии асцита, отёки. При объективном исследовании определяется цианоз кожи, акроцианоз, субъэктеричность кожи и склер; асцит, умеренные периферические отёки; набухание шейных вен, усиливающееся при горизонтальном положении больного, систолическая пульсация шейных вен и экстенсивная пульсация печени; увеличение печени вследствие застоя, развитие “сердечного цирроза”, экстенсивная пульсация печени, малый, частый, пульс; снижение артериального давления, значительное увеличение венозного давления (в 2-3 раза выше нормы); перкуторно определяемое смещение границ сердца вправо; ослабление 1 тона у мечевидного отростка, ослабление звучности 2 тона над лёгочной артерией; негромкий, продолжительный, мягкого тембра “дующий” систолический шум у основания мечевидного отростка, проводящийся вдоль правого края грудины к правой ключице, а так же в правую подмышечную область, усиливающийся при задержке дыхания на высоте глубокого вдоха (симптом Риверо-Корвальо).

Клапан лёгочной артерии поражается ИЭ исключительно редко. Клинические симптомы, патогномоничные только для этого порока, выделить трудно, так как в изолированном виде встречается редко. Наиболее характерны одышка, сердцебиения, цианоз кожных покровов, расширение ногтевых фаланг по типу “барабанных палочек”, отёки, застойное увеличение печени, гидроторакс, асцит; систолическая пульсация во 2 и 3 межреберье слева от грудины вследствие расширения лёгочной артерии; эпигастральная пульсация, обусловленная гипертрофией правого желудочка; положительный сердечный толчок; перкуторно определяемое расширение сердца вверх и вправо; ослабление 1 тона над лёгочной артерией, диастолический шум во 2 и 3 межреберьях слева от грудины, нежный, “дующий”, усиливающийся в вертикальном положении больного, проводящийся вверх или вправо (шум Грехема-Стилла)

Клиническая картина ИЭПКС весьма неспецифична (Голочевская В.С.,1991). Характерна полиморфность клинических проявлений (Дёмин А.А., Дробышева В.П., 1991), что способствует ошибкам в диагностике и позднему выявлению этой нозологической формы. Проявления заболевания, его течение и исход зависят от возбудителя, возраста больного, формы ИЭ, предшествующего применения АБ, наличия осложнений и других причин.

Картина болезни под влиянием современной антибиотикотерапии нередко бывает стёртой, с уменьшением инфекционно-токсических проявлений и более выраженным проявлением иммунновоспалительных проявлений (Дёмин А.А., Дробышева В.П., 1988; Козлова В.М., 1996). Наиболее характерным началом для ИЭПКС являются множественные лёгочные инфекционные очаги, иногда септические легочные эмболии вызывают двусторонний пневмоторакс и этим синдромом манифестирует заболевание (Agаado J.M. et. al.,1990). Типична манифестация с так называемой “лихорадки неясного генеза”, которая является одной из самых частых и важных симптомов и встречается у 90-95% больных (Барт Б.Я., 1989, 1992; Remetz M.S. et. al., 1992). Озноб так же один из наиболее частых симптомов ИЭПКС. Причиной его развития является массивное поступление в сосудистое русло микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности (Малиновский Н.Н., 1992; Светухин А.М. и соавт., 1992; Bann N.I. et al., 1995). В последующем он сопровождается обильным потоотделением. Характерным является отсутствие улучшения после потоотделения (Барт Б.Я. и др.,1987; Симоненко В.Б.,1992).

При осмотре больных обращает внимание бледность кожных покровов, часто связанная с септической анемией. Желтушность кожных покровов обусловлена, как правило, инфекционно-токсическим гепатитом или вирусным поражением печени, что характерно для наркоманов. Приблизительно у одной трети больных наблюдаются петехии и геморрагическая сыпь. Отёки нижних конечностей обусловлены развитием сердечной недостаточности, которая при ИЭПКС развивается на поздних стадиях болезни (Gahl-K., 1987; Baldi N., 1990). Это объясняется тем фактом, что гемодинамические проявления при разрушении структур правых камер сердца менее выражены, чем при левосторонних поражениях.

У 10-15% больных ИЭПКС сердечных шумов может и не быть (Барт Б.Я., Пашкова Т.Л. и соавт., 1987). У 50-60% пациентов ИЭПКС шум не выслушивается или определяется только у 20% больных (Petitalot J.P. et al., 1995). Недостаточно активная антибактериальная терапия способствует прогрессированию сепсиса, формированию септического миокардита. Для диффузного миокардита характерны сердцебиения, тахикардия, реже - брадикардия, ослабление тонов, нарушения сердечного ритма и проводимости. Экстрасистолии на ЭКГ встречаются у одной трети пациентов. У 20-30% отмечаются различные нарушения ритма и проводимости сердца (Палеев Н.Р. и соавт., 1992; Матвеев С.А., 1994).

Поражения лёгких при ИЭПКС являются его характерной особенностью, с которой он часто и манифестирует (Шевченко Ю.Л., 1992; Левина Л.И. и соавт., 1993; Arvay A. et al., 1995). Как правило, это множественные легочные септические эмболии (Голочевская В.С.,1991; Gonzales-Cocina E. et. al., 1991) c клинической картиной тромбоэмболии лёгочной артерии (ТЭЛА). Они могут осложняться инфаркт-пневмониями, абсцессами лёгких (Сумароков А.В., 1992; Титков Ю.С., 1995; Gray L.E. et. al., 1991). ТЭЛА при ИЭПКС может манифестировать двусторонним пневмотораксом (Agaado J.M.,1990).

В клинической картине ИЭПКС поражение почек занимает значительное место Как правило это диффузный гломерулонефрит, обусловленный поражением ЦИК. При подостром ИЭ диффузный гломерулонефрит встречается примерно у 8% пациентов (Савичевский М.С. и соавт.,1988). У 10% при ДГ с почечной недостаточностью он протекает с нормальной температурой тела (Демидова А.В., Новичкова Ю.Н., 1991). Поражение селезёнки встречается у 25-30% больных ИЭ и выражается её увеличением. Поражение печени происходит при декомпенсации сердечной недостаточности и вследствие формирования инфекционно-токсического гепатита (Белокриницкая О.А., Таранова Н.В., 1995; Жибурт Е.Б., 1995). Выраженная печёночная недостаточность тем не менее бывает редко (Дмитриев А.Е. и соат., 1992).

Отдельного рассмотрения требует одна из современных форм заболевания – ИЭ протеза клапана (ИЭПК). Инфекционный эндокардит протеза клапана – наиболее тяжёлое осложнение в кардиохирургии (Нарсия Б.Е., 1998; Цукерман Г.И., Скопин И.И., 1997; Шевченко Ю.Л., 1995, 1997; Cowgill L. et al., 1999). По мнению Черепанина И.М. (1999) термин ИЭПК характеризует генерализованную реакцию организма (сепсис) и подразумевает воспалительные изменения в эндокарде. При ИЭПК поражаются парапротезные ткани с частым формированием абсцессов.

По времени возникновения (Колесникова Н.И., 1991, 1995; Aranki S.F. et al., 1994; Chastre J., Trouillet J.L., 1995; Horstkotte D. et al., 1995) различают ранний (возникающий в течение первых 60 дней после протезирования клапанов) и поздний (развивающийся позднее 60 дней) ИЭПК. Деление на ранний и поздний ИЭПК вызвано особенностями микробиологических, клинических и диагностических данных, течением и прогнозом болезни (De Castro S. et al., 1997; Chastre J., 1998).

Клиническое течение болезни может быть различным. Оно зависит от многих факторов: срока возникновения (ранний, поздний), вида возбудителя, возраста больного, ранее применяемой антибактериальной терапии (Черепанин И.М., 1999). При высоковирулентном возбудителе (золотистый стафилококк, грамотрицательная флора) преобладает острое течение с ранним развитием полиорганной недостаточности (Gahl K., 1994). При маловирулентном возбудителе разворачивается классическая картина sepsis lent, что более характерно для позднего ИЭПК.

Наиболее частым симптомом при раннем и позднем ИЭПК является лихорадка, встречающаяся у 95-97% больных (Черепанин И.М., 1999; Muehrcke D.D., 1995; Harken D.E., 1997). Характер её разнообразный: от периодического субфебрилитета до постоянной гектической. На фоне субфебрилитета или нормальной температуры тела могут быть подъёмы температуры в необычное для её измерения время (“свечи”).

Озноб - важный, но не непостоянный, симптом болезни. Он может варьировать от лёгкого познабливания до потрясающего озноба с резким повышением температуры тела и последующим профузным потоотделением, которое не облегчает состояния больного. На фоне повышения температуры тела у 20% больных бывают полиартромиалгии (Черепанин И.М., 1999).

Сердечная недостаточность развивается вследствие параклапанной недостаточности, обструкции, септического миокардита. Она наблюдается у 56-100% больных при раннем и у 30% - при позднем ИЭПК (Черепанин И.М., 1998). Септический шок встречается у 33% больных с ранним и у 10% - с поздним ИЭПК (Черепанин И.М., 1997). В 15-20% случаев раннего и в 5-10% позднего ИЭПК наблюдаются нарушения атриовентрикулярной проводимости (Черепанин И.М., 1997). По данным того же автора спленомегалия отмечена у 26,8% пациентов с ранним ИЭ протезированного клапана и у 44% - с поздним. Петехии, пятна Рота, узелки Ослера нередко отсутствуют. Их сочетание со спленомегалией связывают с вовлечением аутоиммунных механизмов (Chastre J., Trouillet J.L., 1995).

Частота развития эмболий составляет 10-32% (Chastre J., Trouillet J.L., 1995; Gnecco G. et al., 1998). Наиболее характерны эмболии, вызванные грибковой микрофлорой (Cowgill L.D. et al., 1999). При раннем ИЭПК частота эмболий составляет 10-11%, а при позднем - 23-28% (Chastre J., Trouillet J.L., 1995). По мнению Millaire A. и соавт., (1997) при позднем ИЭПК чаще встречаются экстрацеребральные эмболии (25-35,6%).

Ранняя форма ИЭПК характеризуется выраженными клиническими проявлениями. В большинстве случаев лихорадочное состояние сопровождается ознобом, который, завершается обильным потоотделением, не облегчавшим состояния пациентов. Больные предъявляют жалобы на одышку, приступы удушья, кардиалгии, сердцебиение, перебои в работе сердца, артромиалгии, отсутствие аппетита. При осмотре выявляются бледность и желтушность кожи, иктеричность склер (вследствие инфекционно-токсического гепатита), признаки аутоиммунного васкулита (петехии, геморрагическая сыпь), симптомы декомпенсации сердечной недостаточности (отёки нижних конечностей, асцит, набухание шейных вен и др.).

Для всех больных ранним ИЭПК характерно тяжёлое и крайне тяжёлое общее состояние. При объективном обследовании классическим признаком болезни является изменение аускультативной картины сердца. Более чем у 2/3 больных выслушиваются новые шумы, происходит изменение ранее существовавших шумов сердца. Для лиц с протезом аортального клапана характерно появление диастолического шума параклапанной недостаточности. У пациентов с протезами митрального и трикуспидального клапанов выслушиваются систолический шум параклапанной недостаточности. Значительно реже определяется шум, вызванный обструкцией искусственного клапана тромботическими массами и крупными микробными вегетациями. Частым клиническим признаком раннего ИЭПК является спленомегалия (68%). У 38% больных определяются эмболии артерий верхних и нижних конечностей, сосудов почек, лёгких и головного мозга. Довольно часто (80-90%) эмболии вызывают формирование метастатических абсцессов в сердце, печени, селезёнке, почках, лёгких и головном мозге.

Клиническое течение позднего ИЭПК носит подострый характер, что значительно затрудняет своевременную диагностику болезни. Симптомы сепсиса мало выражены у 56% больных (Черепанин И.М., 1999). В 21% случаев наблюдается безлихорадочное течение, у 42% лиц происходит повышение температуры тела до субфебрильных цифр. У 37,5% лихорадка имеет классическую картину: подъём температуры в виде “свечи”, сопровождающийся потрясающим ознобом и проливным потом. В отличии от раннего при позднем ИЭПК менее выражены одышка, сердцебиение, общая слабость, артромиалгии. Проявления иммунновоспалительных реакций в виде системного васкулита (20%), спленомегалии (66%) и гломерулонефрита (41%) по сравнению с предыдущей группой выявляются чаще. Артериальные эмболии (25%) и абсцессы органов (50%) встречаются несколько реже. Появление шумов сердца, изменение их характеристик выявляется у 63% больных.

Особенности клиники ИЭ протеза клапана обусловлены преобладанием в видовом составе микрофлоры стафилококков и грамотрицательных бактерий, преимущественным поражением протеза аортального клапана, формированием парапротезных фистул и отрывов клапанов, поздней диагностикой, развитием тяжёлых осложнений на фоне малоэффективной антибактериальной терапией. На первый план выступают признаки сепсиса, дополняемые симптомами сердечной недостаточности и осложнениями.

Ранняя форма ИЭПК, вызванная высоковирулентными бактериями (стафилококки, грамотрицательные бактерии, грибы), характеризуется острым течением и яркой клинической картиной, быстрой декомпенсацией сердечной недостаточности, частым развитием фатальных осложнений (острой сердечной, полиорганной и почечной недостаточности, эмболий, септического шока). Для поздней формы ИЭПК свойственно подострое течение и стёртая клиническая картина, обусловленные превалированием в микробной пейзаже маловирулентных бактерий (streptococcus viridans, streptococcus piogenuse), наличием периодов ремиссии болезни на фоне эффективной антибактериальной терапии.

В течение последних десятилетий произошло заметное “постарение” инфекционного эндокардита (Гуревич ., 1997). Больные старше 60 лет составляют более 30% от всех пациентов (Тазина С.Я., Гуревич М.А., 1999). Это связано с тем, что в этой возрастной группе чаще проводят хронический гемодиализ, внутривенные вливания, уретро- и цистоскопию, установку кардиостимуляторов и длительно действующих венозных катетеров, колоноскопию, различные хирургические операции и т.д. Клиника ИЭ у людей пожилого и старческого возраста имеет особенности: раннее развитие хронической сердечной недостаточности, обусловленное предшествующим изменением клапанов сердца и миокарда, безлихорадочное течение, частые неврологические осложнения (в результате эмболий головного мозга, разрывов микотических аневризм). Предложены критерии диагноза ИЭ у лиц пожилого и старческого возраста (Gantz N.M., 1992): лихорадка с необъяснимой сердечной недостаточностью и цереброваскулярными расстройствами, лихорадка с почечной недостаточностью, анемия неясного происхождения, вновь развившийся шум в сердце, внутрибольничная инфекция у больных с внутривенными катетерами.

Таким образом, инфекционный эндокардит является весьма трудным для диагностики заболеванием. Современное клиническое течение болезни характеризуется развитием фатальных осложнений, высокой летальностью. Вопросы ранней диагностики и эффективного лечения требуют дальнейшего изучения и разработки.

Обновление страницы 27.04.2025 01:28