Диагностика, течение и лечение манифестации инсулинзависимого сахарного диабета у детей

М. И. Мартынова, доктор медицинских наук, профессор, Э. Т. Манджиева, В. Ф. Пилютик, кандидат медицинских наук
РГМУ, Морозовская детская городская клиническая больница, Москва

Частота инсулинзависимого сахарного диабета (ИЗСД) у детей или сахарного диабета I типа в последние годы не снижается, о чем свидетельствуют данные мониторинга основных эпидемиологических характеристик ИЗСД у детей Москвы [4].

Известно, что в период с 1994-го по 1997 годы заболеваемость ИЗСД на 100 тыс. детского населения Москвы составила 11,9; 10,62; 10,55; 10,63 соответственно, т. е. в среднем 10,9 на 100 тыс., что в 1,2 раза выше, чем по России. Близкие по частоте данные приводятся по Бельгии в 1998 году [5] — 11,8 на 100 тыс. населения до 15 лет.

В специализированное эндокринологическое отделение Морозовской детской клинической больницы в течение последних четырех лет ежегодно поступает от 130 до 170 детей с впервые выявленным ИЗСД (ВВИЗСД).

Определенный интерес представляет динамика показателей своевременной диагностики, течения и лечения первой манифестации ИЗСД у детей по сравнению с периодом 1985-1986 годов, когда в лечении использовались недостаточно очищенные препараты инсулина при отсутствии инсулиновых инжекторов и интенсифицированной схемы лечения.

С этой целью нами был проведен сравнительный анализ диагностики, течения и лечения манифестации ИЗСД у 249 детей, при этом к исследованию привлекались данные на 168 детей, поступивших в клинику в 1998-1999 годах (I группа), и результаты обследования 81 ребенка, поступившего в 1985-1986 годах (II группа).

Из числа обследованных детей с ВВИЗСД в первой группе мальчики составляли 46,4%, девочки — 53,6%, что не отличается от показателей предыдущих лет (46,9 и 53,1% соответственно).

Весьма интересны результаты сравнительного анализа возрастной заболеваемости.

Как следует из представленной таблицы, манифестация ИЗСД в раннем и дошкольном возрасте оказалась ниже, чем в предыдущее десятилетие — 17,2% против 30,8%, так же, как и в младшем школьном возрасте (19,6% и 28,4%). В то же время значительно увеличилась частота манифестации ИЗСД в старшем школьном и подростковом периоде — 63,1% против 40,8% в 1995-1996 годах, хотя общая тенденция к повышению частоты заболеваемости с возрастом остается прежней.

Анализ анамнестических данных свидетельствует об ускоренных темпах диагностирования: с момента появления первых симптомов болезни до установления диагноза проходит 7-10 дней. Абсолютное число детей с ВВИЗСД (87,4%) поступило в еще более поздние сроки развития болезни, чем в предыдущие годы — 61,3% впервые заболевших детей поступили в клинику в состоянии тяжелой декомпенсации с явлениями развившегося кетоза, и 26,1% — в состоянии кетоацидотической комы. Эти данные, с указанием на небольшие сроки болезни в анамнезе, могут свидетельствовать как о недостаточном внимании к состоянию здоровья детей в семье, так и об очень быстром развитии критических состояний у детей после проявления первых признаков болезни.

Несмотря на давно и хорошо известные симптомы ИЗСД, имевшие место и у наших больных: полиурию, полидипсию, часто полифагию, похудение на 10-15% от исходного веса, — в диагностике ИЗСД остаются все те же ошибки, что и ранее.

Так, из 168 детей I группы правильный диагноз при первом обращении к врачу установлен лишь у 35 больных, что составляет 21%.

Наиболее частыми ошибочными диагнозами в предыдущие годы были: ОРВИ, инвагинация кишечника, обострение гастродуоденита; в настоящее время — вегетососудистая дистония пубертатного периода, переутомление, астенический синдром, а также острый аппендицит, пневмония и даже глистная инвазия.

Следовательно, из каждых пяти заболевших детей при первом обращении к врачу правильный диагноз устанавливался лишь у одного, у остальных первичные диагнозы отражают лишь преобладающие симптомы болезни на момент осмотра больного, а эти проявления свидетельствуют уже, как правило, о глубоких нарушениях метаболизма и функций органов и систем.

Известно [3], что развитие кетоацидотического состояния может обуславливать как кардиоваскулярный, так и абдоминальный или смешанный тип развивающегося острого кетоацидоза, т. е. появление выраженной мышечной слабости, тахикардии, бледности кожи, повторной рвоты, жалоб на боли в животе без ясной локализации, отсутствие стула. Эти симптомы без тщательного выявления анамнеза болезни и приводят к ошибочным диагнозам, вследствие чего или неправильно назначается лечение, или пациента направляют в специализированные, чаще хирургические стационары, что отдаляет назначение срочной адекватной терапии больному ребенку.

Следует признать, что затруднения в правильном диагнозе могут вызвать интеркуррентные заболевания, провоцирующие первую манифестацию ИЗСД у детей.

Из 168 детей I группы 91% за две-три недели до госпитализации перенесли следующие заболевания: ОРВИ, ветряную оспу, краснуху, корь. Эти данные вполне коррелируют с показателями состояния детей из II группы, 86% из которых до госпитализации перенесли острую вирусную инфекцию различного характера.

Медицинские исследования, в том числе проводимые в нашей клинике, доказывают сезонность проявления первых симптомов ИЗСД [1]: в 1985-1986 годах наибольшее число детей с ВВИЗСД поступило в осеннее время (33,3%), а в 1998-1999 годах — весной (45,2%), что совпадает с подъемом острых вирусных заболеваний в указанные сроки.

О тяжести состояния при первом поступлении детей в клинику свидетельствуют и лабораторные показатели.

Уровень гликемии у детей, поступивших в кетоацидотической декомпенсации, составил от 15 до 20 ммоль/л (средний показатель 17,5 ммоль/л); в состоянии кетоацидотической комы I степени — от 18 до 25 ммоль/л, II степени — 20-33,3 ммоль/л (средние показатели — 21,5 и 26,6 соответственно). Эти данные вполне соотносятся с результатами предыдущих лет. По существу, одинаковый уровень гликемии в обеих группах, начало заболевания ИЗСД у которых разделено 13-летним промежутком времени, свидетельствует о схожести развития критических состояний.

Определенное значение имеет показатель гликированного гемоглобина (НвА1), т. к. он свидетельствует о наличии гипергликемии за два-три месяца до проведения анализа. К сожалению, в предыдущие годы подобные исследования не проводились. В настоящее время, по нашим данным, уровень НвА1 при первом поступлении детей в клинику составляет от 12,7 до 15,2% (в среднем — 14,0%) при норме до 7%, что подтверждает наличие скрытого периода ИЗСД у детей, сроки начала которого остаются неизвестными.

Эффект проводимого лечения и сроки достижения клинической и клинико-метаболической компенсации диабета зависят как от состояния больного при поступлении в стационар, так и от адекватности методов терапии.

Основными направлениями в лечении ИЗСД у детей остаются диета и инсулинотерапия.

Диетические мероприятия, предусматривающие исключение из пищи сахара и ограничение продуктов, содержащих полноценные углеводы, и животных жиров на период кетоза, не претерпели существенных изменений на протяжении многих лет.

В лечении инсулином, как основном методе заместительной терапии, заметен определенный прогресс.

В 1985-1986 годы в лечении использовались препараты инсулина (инсулин, инсулин В), не имевшие высокой степени очистки, следовательно, невысокого качества. С 1989 года начали применять новые препараты инсулина типа актрапид НМ, суинсулин, протафан НМ, хумулин R и N, хумалог и другие; шприц-ручки для инъекций, а также интенсифицированную схему введения инсулина на базис-болюсной основе, предусматривающую прием лекарственных средств пролонгированного действия в утренние и вечерние часы для снижения базисной гипергликемии и применение препаратов короткого действия (чаще актрапида) перед каждым основным приемом пищи — завтраком, обедом, ужином для снижения постпрандиальной гипергликемии.

Средние суточные дозы инсулина у детей I группы на современном этапе составили 0,7 ЕД/кг массы тела в период кетоза и 0,3 ЕД/кг массы тела при достижении клинико-метаболической компенсации. У детей II группы доза инсулина при поступлении составляла 0,8 ЕД/кг и 0,5 — 0,6 ЕД/кг при достижении клинико-метаболической компенсации.

Подбор адекватной дозы инсулина у детей с ВВИЗСД и лабильное течение процесса в начале болезни могут сопровождаться развитием гипогликемических состояний. Последние проявляются в виде резкой слабости, головокружения, дрожания конечностей, потливости, чувства острого голода, нередко — головной боли.

По нашим наблюдениям, эти состояния развивались в основном у детей старшего возраста (11 — 14 лет), к концу второй недели лечения (12 — 15 день), как правило, вечером — в 18—22 часов, что требовало коррекции дозы инсулина как короткого, так и пролонгированного действия. Следует заметить, что средняя суточная доза инсулина в данный период у этих больных была невысокой и составляла в среднем 0,5 ЕД/кг массы тела.

Указанные сроки наступления гипогликемических состояний — конец второй и начало третьей недели лечения — как правило, свидетельствуют о снижении потребности в инсулине и появлении первых признаков метаболической компенсации диабетического процесса.

При использовании новых препаратов инсулина и интенсифицированных схем лечения сократились и сроки наступления клинико-метаболической компенсации диабета в двух сравниваемых группах больных: в I группе они составляли от 18 до 23 койко-дней, во II группе компенсация достигалась в более поздние сроки — от 24 до 28 койко-дней, что дает, в частности, и экономический эффект, сокращая длительность пребывания больного в стационаре.

В настоящее время в комплексе обследования детей с ВВИЗСД используются методы, выявляющие возможность полигландулярной недостаточности, развитие которой является вполне вероятным событием, проявлением иммунопатологических процессов, затрагивающих различные железы внутренней секреции.

По данным морфологического исследования, у погибших детей, страдавших ИЗСД [2], с высокой частотой отмечались поражения яичников у девочек — как при ВВИЗСД, так и при текущем сахарном диабете (87,5 и 90,9%), щитовидной железы (53,18 и 62,5%), надпочечников (35,7 и 14,2%). Полигландулярная недостаточность выявлена у 55,5% погибших детей с впервые выявленным заболеванием и у 46,4% детей с длительно текущим диабетом.

С этой целью проводились УЗ-исследования не только поджелудочной железы, но и щитовидной железы, надпочечников, а также определение гормонов: тироксина, тиреотропного гормона, кортизола. Среди 168 обследованных детей у 16 выявлены признаки хронического аутоиммунного тиреоидита (ХАТ) при отсутствии клинических симптомов нарушения функций щитовидной железы. Концентрация тиреоидных гормонов и ТТГ у этих детей была в пределах нормальных величин, что может указывать на эутиреоидную фазу аутоиммунного тиреоидита и необходимость систематического клинического и лабораторно-инструментального обследования как этой группы детей, так и каждого ребенка, больного сахарным диабетом.

Таким образом, проведенные сравнительные исследования диагностики, течения и лечения манифестации ИЗСД у детей свидетельствуют, с одной стороны, о положительной динамике в терапии этого заболевания, характеризующейся более быстрой клинико-метаболической компенсацией процесса с использованием меньших доз инсулина, а с другой — о несвоевременной диагностике заболевания и поздней госпитализации больных детей в состоянии диабетического кетоацидоза, требующего неотложных мер помощи.

Подобная ситуация диктует необходимость расширения пропаганды знаний о сахарном диабете среди врачей общего профиля и срочного исследования уровня гликемии при любом тяжелом заболевании у ребенка, тем более при невыясненном диагнозе.

1. Мазурина Н. А., Смирнов В. В., Лозовская Л. С. и др. О возможном участии вирусной инфекции в провокации сахарного диабета у детей (эпидемиологические данные) // Педиатрия, 1981. № 10. С. 12—15.
2. Мартынова М. И., Талалаев А. Г., Родионова Е. М. Сочетанная патология эндокринных органов у детей с инсулинзависимым сахарным диабетом. В сб.: Эндокринные заболевания у детей и актуальные вопросы клинической педиатрии. Москва, 1996. № 2. С. 17—18.
3. Мартынова М. И., Смирнов В. В., Сапелкина Л. В. и др. Ургентные состояния у детей и подростков, больных инсулинзависимым сахарным диабетом. Мат. 1-го Московского съезда эндокринологов «Современные концепции клинической эндокринологии». Москва, 1997. С. 92—101.
4. Петеркова В. А., Щербачева Л. Н., Сунцов Ю. И., Рыжкова С. Г., Дедов И. И. Мониторинг основных эпидемиологических характеристик ИЗСД у детей г. Москвы.
5. Dorchy H., Gorus F., Vandewalle C., Weets I. A. All Ann. Pediat. 45. P. 8.

Возраст начала клинической манифестации ИЗСД у детей

Статья опубликована в журналеЛечащий Врач

Страница от 27.04.2025 02:09